3.4. Системный подход к решению проблемы "болезни укачивания"

Можно видеть два подхода к решению проблемы кинетоза, использующие принципы системного анализа. Первый - изучение различных функциональных систем, участвующих в развитии кинетоза. Это, собственно, не в полной мере системный анализ, а скорее предваряющий его подход, так как в данном случае рассматриваются субсистемы, составляющие систему, подлежащую анализу. Второй подход - это системный анализ кинетоза как целостной системы с отграничением экзосистем, входящих вместе с данной системой в метасистему. Следует сказать о наличии в литературе большого числа данных в плане первого (предваряющего) подхода. Вместе с тем до настоящего времени в исчерпывающем виде не сформировано представление о кинетозе как о целостной системе. Концепции, касающиеся преимущественно причин возникновения этого синдрома (его этиологии), были рассмотрены выше (лабиринтная, гемодинамическая и др.). Ниже мы остановимся на концепциях механизмов его развития (патогенеза).

Взгляд на "сенсорный конфликт" как на основную причину кинетоза. Наряду с отолитовой (лабиринтной) концепцией кинетоза, предполагающей ведущим фактором этого состояния чрезмерное раздражение отолитового (лабиринтного) аппарата, существовала так называемая концепция сенсорного конфликта при болезни движения. Согласно этой концепции ведущим звеном кинетоза считается дисфункция в работе интегрирующих центров мозга вследствие несогласованного поступления к ним сенсорных потоков. Несоответствие информации, содержащейся в этих потоках, приводит к конфликту при их совмещении. Эта информация может поступать от вестибулярной системы, зрения и невестибулярных проприоцепторов. Раньше других подобная точка зрения была высказана Ирвином [438], который предположил, что зрительное головокружение, чувство неопределенности своего положения в пространстве и тошнота, возникающие при морской болезни, вызваны несоответствием между непосредственными, истинными визуальными впечатлениями при качании и зрительной "привычкой" видеть окружающее в статических условиях.

Концепция сенсорного конфликта как причины различных форм болезни движения была сформулирована Клермонтом [339]. Он полагал, что кинетоз вызывается непривычным сочетанием, конфликтом между ощущениями, обычно сочетающимися другим способом. Подобного представления о механизме возникновения болезни движения придерживались многие исследователи [146, 150, 291, 329, 401, 419, 446, 486, 504, 538 и др.].

Ряд авторов обращал внимание на то, что концепция сенсорного конфликта не исключала, а скорее дополняла лабиринтную концепцию в связи с тем, что "болезнь укачивания" возникает под влиянием чрезмерных воздействий на лабиринтные рецепторы, афферентация от которых в этом случае не согласуется с сигналами от других анализаторов пространства [146, 275, 450 и др.].

До конца 50-х годов основной причиной болезни движения считался конфликт между зрительной и вестибулярной афферентацией. В последующие годы определенное значение стали придавать конфликту внутри вестибулярной системы между сигналами от разных отолитов [244] и между афферентацией от отолитов и от полукружных каналов [275, 291, 401, 450 и др.]. Подобного рода конфликты, по мнению указанных авторов, могли быть причиной болезни движения в условиях невесомости, при движениях человека во вращающейся комнате, а также при его вращении вокруг горизонтальной оси.

М. Д. Емельянов указывал, что нарушения "функциональной системности" анализаторов пространства могут быть основой возникновения кинетоза. Исходя из предположения, что "адекватные вестибулярные раздражения в виде прямолинейных и угловых ускорений в орбитальных полетах в период невесомости практически отсутствовали" [86, с. 91, и основываясь на литературных данных "о возможности воспроизведения вегетативных расстройств и иллюзорных ощущений при раздражении любого органа чувств" (там же, с. 10), он высказал мнение, согласно которому решающим фактором возникновения неблагоприятных симптомов кинетоза является нарушение взаимодействия ("конфликт") афферентных систем, в частности анализаторов пространства.

И. Ризон и И. Брандт [504] полагают, что реальность концепции сенсорного конфликта для понимания кинетоза подтверждается ее продуктивностью в анализе механизмов адаптации организма к действию кинетозогенных факторов. При этом они указывают, что реакции, характерные для "болезни движения", могут рассматриваться не как изолированный феномен, а как часть широкого спектра реакций, связанных с так называемой сенсорной переранжировкой. Этот термин был предложен Хелдом для ситуации, при которой соотношение потоков информации об этой ситуации к разным рецепторам систематически отличается от соотношения идентичных потоков информации в привычной для организма обстановке [414]. Такие ситуации могут возникать при потении очков, инвертирующих визуальное пространство - опыты Страттона [542], при хождении человека во вращающейся комнате - опыты А. Грейбила [399], при активных движениях головой в невесомости - опыты Г. С. Титова [56].

И. Ризон и И. Брандт [504], обобщая имеющиеся в основном в западной литературе данные, касающиеся сенсорной проблемы, приходят к выводу, что этот конфликт - исключительный фактор болезни движения. Они анализируют шесть видов такого конфликта: три между зрительной и гравирецепторной информацией, три между сигналами отолитовых рецепторов и рецепторов полукружных каналов. Приведем эти виды сенсорных конфликтов и те ситуации из числа описанных Ризоном и Брандтом, которые, по нашему мнению, правильно иллюстрируют эти конфликты, чего нельзя сказать про некоторые другие ситуации, описываемые этими авторами (см. ниже).

I. Конфликт между зрительной афферентацией (ЗА) и гравиинерционной афферентацией (ГА ).

1) ЗА и ГА изменяются, но эти изменения не соответствуют друг другу. Пример подобной ситуации: движение головой при ношении очков, искажающих или инвертирующих видимое пространство.

2) ЗА изменяется при неизменной ГА. Пример: "управление" неподвижной транспортной моделью при движении относительно нее видимого пространства.

3) ГА изменяется при неизменной ЗА. Пример: раскачивание человека, фиксированного в закрытой, без окон, кабине.

II. Конфликт между купулярной афферентацией (КА) от полукружных каналов и макулярной афферентацией (МА) от рецепторов отолитов.

1) КА и МА изменяются, но эти изменения не соответствуют друг другу. Пример: человек двигает (вращает) головой вокруг оси иной, чем та, вокруг которой его в это время вращают.

2) КА изменяется при неизменной МА. Пример: тепловая (калорическая) вестибулярная стимуляция (орошение теплой водой наружного слухового прохода).

3) МА изменяется при неизменной КА. Пример: равномерное вращение человека вокруг оси, наклоненной относительно вертикали.

По нашему мнению, дифференциация различных типов и видов сенсорного конфликта, изложенная выше, несомненно, представляет интерес для понимания различных по характеру ситуаций, вызывающих кинетоз, и для разработки мер профилактики неблагоприятных его проявлений. Вместе с тем следует сказать, что обращение к данной концепции, как к единственной правильно определяющей ведущий фактор болезни движения, обедняет теоретические решения указанных авторов. Следует также сказать что Ризон и Брандт, проанализировав два типа конфликтов - межанализаторный и внутрилабиринтный, не поднялись до системного анализа кинетоза, т. е. до анализа кинетоза как системы.

Мы считаем, что сенсорный конфликт следует рассматривать как фрагмент функциональной системы этого состояния. Во многих ситуациях сенсорный конфликт действительно может выступать в качестве ведущего, пускового звена болезни движения. Рассмотрим, какое место занимает он в общей системе болезни движения. Конфликтные ситуации, выступающие в качестве факторов кинетоза, выходят за рамки сенсорных систем организма. Речь должна идти о конфликтах между информационными "потоками", актуализирующимися в организме, т. е. об "информационных конфликтах". Необходимо учитывать, что они разворачиваются на разных иерархических уровнях организма. Рассмотрим иерархическое подразделение информационных конфликтов при кинетозе, начиная с их низкого уровня (см. табл.).

К этому уровню следует отнести внутрианализаторные конфликты. В вестибулярной системе примерами такого рода конфликтов являются: несоответствия сигналов от разных отолитов при невесомости или сигналов от отолитов и полукружных каналов, к примеру при равномерном вращении человека внутри закрытой камеры вокруг оси, отличной от вертикальной и т. п. В зрительной системе это конфликт между сигналами о напряжении аккомодации, сигналами о конвергенции и сигналами о совмещении видимого изображения на диспаратных участках сетчатки. Ситуация несоответствия всех этих сигналов возможна при пользовании искажающими визуальное поле очками. В этом случае даже при неподвижной голове и фиксированном взгляде через некоторое время у человека могут возникнуть симптомы кинетоза.

К межанализаторным относятся конфликты между зрительной и гравирецепторной афферентацией. Следует сказать, что, анализируя этот конфликт, Ризон и Брандт не учитывали, что в ситуациях возникновения конфликта между этими видами афферентации участвуют также слуховой и тактильный анализаторы. Например, при невесомости, возникшей в закрытой кабине самолета или космического корабля, слуховая и тактильная афферентация у фиксированного в кресле человека будет аналогично зрительным афферентным сигналам свидетельствовать о стабильности окружения. В то же время вестибулярная афферентация, по крайней мере в первые секунды невесомости, может способствовать актуализации представления об опускании или о переворачивании кабины корабля.

Конфликт между зрительным анализатором и остальными анализаторами пространства (вестибулярный, слуховой, тактильный, кинестетический) возникает при хождении с очками, искажающими (инвертирующими) визуальное пространство.

Конфликт между слуховым и прочими анализаторами может явиться причиной выраженных симптомов кинетоза при пользовании наушниками, когда к наушнику, одетому на правое ухо, поступают сигналы от микрофона, укрепленного около левого уха, а к наушнику, который слышит левое ухо, напротив, поступают сигналы от микрофона, размещенного у правого уха. При пользовании такой акустической системой у перемещающегося по комнате человека могут появиться симптомы кинетоза при условии, что это помещение без звукопоглощающих стен.

Несколько иной вариант межанализаторного конфликта возникает при пользовании наушниками, к каждому из которых раздельно поступают сигналы от соединенных с ними двух микрофонов. Симптомы кинетоза возникают, например, при размещении этих микрофонов на вращающемся диске, тогда как человек-аудитор сидит неподвижно.

Информационный конфликт между вестибулярной и слуховой системами в описанных опытах с использованием наушников, в режимах невесомости и т. п. разворачивается не только в центрах, интегрирующих афферентную информацию об изменении пространственного положения субъекта. В этих ситуациях своего рода конфликт возникает на уровне лабиринтных аппаратов, являющихся чрезвычайно сложными гидроинтеграторами не только сигналов о работе рецепторных аппаратов улитки, полукружных каналов и отолитов, но и сигналов об изменении внутричерепного и атмосферного давления. В невесомости, создаваемой в кабинах лифта, самолета, космического корабля, "гидросигналы" отолитов о "падении" субъекта, распространяющиеся через эндо- и экзолимфу, заполняющие перепончатый и костный лабиринты, не проходят надлежащей в таком случае интеграции с гидросигналами о падении, возбуждаемыми аппаратом улитки, так как последний не воспринял акустических эхо-сигналов о перемещении человека вниз относительно окружающих предметов, которое должно произойти при реальном падении. Напротив, эхо-сигналы свидетельствуют при невесомости, создаваемой в кабине, о стабильности внешней среды. Таким образом, как в вестибулярные, так и в акустические центры поступает возникающая на "досенсорном" уровне информация конфликтного содержания. Этот конфликт, возникший за счет интеграции "гидросигналов" от сообщающихся полостей, содержащих отолиты и аппарат улитки, естественно, усугубляется за счет того, что давление на внутричерепной эндолимфатический "вырост" лабиринта изменяется, во-первых, из-за того, что внутричерепное содержимое стало невесомым, во-вторых, из-за прилива крови к голове в невесомости.

До сих пор мы рассматривали варианты информационных конфликтов, которые можно расценивать как "сенсорные конфликты". Перейдем к анализу информационного конфликта более высокой иерархии, своего рода "надсенсорного конфликта".

Рассмотрим его на примере возникновения тошноты, рвоты, а также чувства слабости и т. п. при виде уродства, расчлененного человеческого тела и т. д. у лиц, непривычных к таким картинам. В этом случае имеет место конфликт между мнестической информацией о привычном, нормальном, казалось бы, единственно возможном, единственно вероятном облике человека. Такая "невозможная" ситуация порождает за счет указанного информационного конфликта не вполне осознаваемые сигналы о нежелательности (недопустимости) и, наконец, об опасности такой ситуации. Эти сигналы (на неосознанном уровне) требуют организации защитного реагирования. Так как данная ситуация, допустим, беспрецедентна для данного человека, то в его памяти не запечатлено опыта поведения в такой ситуации. В качестве в определенном смысле "защитных" реакций актуализируются вегетативные симптомы кинетоза, в частности рвота, т. е. выбрасывание метаболитов. Эта экскреторно-эвакуаторная реакция, бесполезная в рассматриваемой ситуации, может быть защитной в случае накопления в организме токсических метаболитов или ядов. Таким образом, происходит выключение или невключение защитного эмоционально-двигательного реагирования, направленного на предотвращение опасности, и включение другой, менее "специфической" (менее остронаправленной) вегетативной защитной реакции рвоты, потливости, слюнотечения и т. д.

Еще один вид информационного конфликта может быть отнесен к "надсенсорному" уровню, надо полагать, более высокой иерархии, чем только что рассмотренный. Он возникает при монотонном раздражении стимулами, не теряющими субъективной значимости.

Например, при вертикальном качании сенсорные сигналы образуют при каждом движении вниз информацию об опасности удара о землю. Следствием является комплексная "защитная" эмоционально-двигательная реакция (испуг, "лифтная", хватательная реакции и т. п.). При продолжающемся качании возникает конфликт между информацией в связи с "ожиданием" эффекта от этой реакции, т. е. прекращения качания, и реально поступающей информацией (афферентация от анализаторов пространства) о непрекращающемся повторении качания. Этот конфликт между реальной и прогнозированной информацией "дискредитирует" прогноз. Фило- и онтогенетическая установка на прогнозированную эффективность указанной защитной реакции "отменяется", так как текущая ситуация, первоначально оцениваемая как определенная, вероятная ("понятная"), остается определенной, т. е. реально происходящей, становясь при этом субъективно невероятной, субъективно невозможной ("непонятной").

При действии некоторых экстремальных факторов могут одновременно возникать информационные конфликты разных иерархических уровней. Например, при невесомости имеет место: 1) конфликт между гидрооигналами разных отделов костно-черепного лабиринта; 2) внутрианализаторный конфликт между сигналами от отолитовых рецепторов и рецепторов полукружных каналов и т. п.; 3) межанализаторный конфликт между зрительной, слуховой и прочей афферентациями о стабильности оптического и акустического пространства и гравирецепторными сигналами об изменении пространства; 4) конфликт на надсенсорном уровне между информацией, поступающей из фило- и онтогенетической памяти о беспрецедентности (субъективной невероятности) такого явления, как невесомость, и информацией о реальности этого события; наконец, 5) многократные движения и перемещения в невесомости порождают конфликт между прогнозом (информацией "ожидания") эффективности возникающих у ряда людей эмоционально-двигательных реакций, направленных на прекращение невесомости как начавшегося падения, и реальной информацией о неэффективности указанных реакций.

Указанные виды "конфликтов" либо не осознаются, либо актуализируются в виде представлений, далеких от сущности этих конфликтов, например, как указывалось, в виде иллюзорных пространственных представлений или в виде ощущений неопределенного дискомфорта и т. д. (см. табл. 4). Естественно, несмотря на отсутствие адекватного отражения в сознании, указанные "конфликты" участвуют в организации поведенческих эмоциональных и прочих реакций, являясь элементами этой организации.

Таблица 4

Концептуальные модели развития болезни движения. Экспериментальные, методически хорошо оснащенные, обширные исследования реакций вегетативной системы при кинетозе были проведены Р. И. Баевским, Б. И. Поляковым. Эти исследования позволили дифференцировать значимость различных функциональных систем организма на разных этапах развития кинетоза [222].

На основании статистического исследования при вестибулярных нагрузках ритма сердечных сокращений сделано заключение о том, что он может служить индикатором вегетативного дисбаланса при кинетозе [23]. Наиболее благоприятной формой вегетативного реагирования при этом, по мнению авторов, является повышение активности симпатической нервной системы со снижением активности парасимпатической. Неблагоприятное течение кинетоза протекает в двух случаях: 1) когда имеется высокая активность гуморального канала управления; 2) при наличии "парасимпатического преобладания" (там же, с. 98).

Комплексное исследование при кинетозе различных функциональных систем организма с выявлением тех, которые могут компенсировать друг друга, необходимо для дифференцирования целесообразных, т. е. в конечном итоге полезных для организма, реакций, от проявлений недостаточности или "поломки" биологической системы, вызванных чрезмерными или неадекватными нагрузками. В этом плане интересным является исследование сердечно-сосудистой системы и системы внешнего дыхания при кратковременных (до 15 мин.) "вестибулярных" нагрузках, проведенное Б. И. Поляковым [221]. Реакции респираторно-гемодинамической системы, согласно данным автора, свидетельствуют о различном кислородно-энергетическом снабжении тканей организма при той или иной форме кинетоза. При манифестированных экскреторно-эвакуаторных вегетативных реакциях, выраженных уже на первых пяти минутах (у людей, "подверженных укачиванию"), это снабжение уменьшалось за счет уменьшения "ударного выброса" крови сердцем при незначительном увеличении "дыхательного объема". У "устойчивых" к укачиванию, т. е. у выдержавших пробу до 15 минут без возникновения заметных экскреторно-эвакуаторных вегетативных и других субъективно неприятных реакций, в ходе пробы резко возрастал дыхательный объем при незначительном на первых трех минутах пробы возрастании, а затем снижении "ударного выброса" крови. Автор высказал предположение о "более высоком уровне системной организации вегетативных функций у людей, не подверженных укачиванию" [221, с. 77].

По нашему мнению, данные Б. И. Полякова позволяют сделать более широкие обобщения. Они свидетельствуют не столько о разном уровне организации, сколько о разной направленности реакций респираторно-гемодинамической системы. У лиц, подверженных укачиванию в описанных им экспериментах, видимо, имело место уменьшение кровоснабжения тканей адекватно снижению у них эмоционально-двигательной активности. Напротив, у лиц, не подверженных укачиванию, респираторно-гемодинамическая система служила возрастанию готовности организма и активизации эмоционально-двигательных реакций, характерных для данной группы лиц на начальном этапе развития у них кинетоза. Таким образом, как у "укачиваемых", так и у "неукачиваемых" "системная организация вегетативных функций" (согласно терминологии Б. И. Полякова) была адекватна разным формам прогноза динамики экстремальной ситуации. У "укачиваемых" этот прогноз основывается на целесообразности поведенческого реагирования в режиме "пережидания" неблагоприятной для организма ситуации, исходя из "невозможности" прогнозировать активную ликвидацию этой ситуации силами организма (вследствие отсутствия в фондах памяти адекватных сложившейся ситуации программ реагирования). У "неукачиваемых" прогноз динамики экстремальной ситуации основывался на целесообразности нарастания готовности к активизации защитного поведения, исходя из определенной субъективной вероятности ситуации, из наличия в организме программы ликвидации данной ситуации силами организма.

Таким образом, результаты исследований Б. И. Полякова согласуются с нашей концепцией о возникновении при кратковременной экстремальной ситуации двух типов эмоционально-двигательного реагирования. "Предпочтение" того или иного типа реагирования определяется той или иной сформированной индивидуальным доминированием фило- и онтогенетически программой защитного поведения (см. ниже).

Особого внимания заслуживает концепция кинетоза, предложенная А. Е. Курашвили и В. И. Бабияком. По их мнению, симптомокомплекс укачивания может быть объяснен как явление "рассогласованности в гомеостатических системах организма, возникающее на почве несоответствия между активностью предуготовливающих механизмов (нейроэндокринная регуляция) и пассивностью механизмов конечной реализации приспособления (двигательные реакции, работа сопряженных анализаторов)" [173, с. 14]. Итак, авторы предполагают наличие двух периодов в формировании кинетоза: во-первых, подготовку за счет "нейроэндокринной регуляции" защитных двигательных реакций, во-вторых, развития симптомов кинетоза как проявление рассогласования "гомеостатических систем организма" из-за того, что что-то помешало осуществлению этих движений. На вопрос о том, что мешает их осуществлению, авторы цитированной работы не отвечают, ограничиваясь замечанием о том, что "чаще всего рвота и типичный симптомокомплекс "болезни передвижения" возникает при пассивных качаниях" [Там же, с. 144]. При этом они не используют собственные обширные данные о вестибуло-соматичных и вестибуло-глазодвигательных реакциях, которые и есть те "защитные движения", предуготовливаемые организмом в ответ на гравиинерционные воздействия. Следует учитывать, что наряду с затухающими существуют незатухающие вестибулярные сомато-двигательные и глазодвигательные реакции [67, 72, 273 и др.]. Совокупность тех и других составляет двигательную реакцию или преднастройку к этой реакции. Такие "преднастроечные" вестибуло-моторные реакции преобладают при угнетении двигательной активности во время "болезни движения". Двигательная активность подавляется при кинетозе, сменяясь адинамией. Вопрос, почему это происходит, остается у цитируемых авторов без ответа. Адинамия - элемент кинетоза, представляется им его причиной. Согласпо А. Е. Курашвили и В. И. Бабияку "болезнь передвижения" - результат "рассогласования в гомеостатических системах организма", т. е. они примыкают к исследователям, которые относят этот синдром к категории нецелесообразных, вредных для организма последствий "дисфункции", "поломки" его структуры. Цитированные авторы полагают: "вполне вероятно, что именно ангионевротический комплекс служит начальным патогенетическим механизмом во всем симптомокомплексе укачивания" [Там же, с. 160]. При этом причину указанной выше дисфункции они видят в "нарушении мозгового кровообращения и обеднении кислородом жизненно важных образований мозга" [Там же, с. 160]. К нарушению кровоснабжения центральных и периферических отделов вестибулярного анализатора как к первопричине кинетоза обращались многие авторы [42, 43, 260 и др.]. Экспериментальные данные школы академиков А. С. Дмитриева и И. А. Булыгина позволяют рассматривать изменения церебральной гемоциркуляции как начальный механизм одного из звеньев цепной вегетативной реакции при кинетозе: этот механизм сопряжен, в частности, со снижением эмоционально-двигательной активности [80 и др.].

По нашему мнению, первая фаза (стадия) кинетоза - защитное эмоционально-двигательное реагирование на первые, одиночные гравитоинерционные стимулы, сопровождается адекватными этому реагированию, обслуживающими его гемоциркулярными реакциями, чаще вазодилятаторными. Согласно терминологии Г. JI. Комендантова и В. М. Копанева это "скрытая" фаза кинетоза. Переход ко второй фазе - пассивному эмоционально-двигательному реагированию - сопровождается преимущественно вазоконстрикторными реакциями, которые играют роль пусковых в развитии ряда симптомов кинетоза. При этом вегетативная активность выступает в роли "управляющей" по отношению к "запускаемым" эмоционально-психическим, поведенческим реакциям.

Известны данные, позволяющие считать, что снижение мышечной активности, предшествующее "вестибулярным" раздражениям, способствует большей выраженности вегетативных реакций при кинетозе [275, 276, 296 и др.]. Следовательно, адинамия как симптом кинетоза должна усугублять тяжесть его течения, т. е. может быть отнесена к числу "пусковых" факторов возникновения последующих "циклических" вегетативных реакций. Напротив, известно, что напряжение тех или иных мышечных групп снижает вегетативные проявления кинетоза [11]. По мнению авторов последнего сообщения, указанный эффект возможен за счет конвергенции афферентных мышечных импульсов на вестибулярные ядра.

О сложности взаимоотношений вегетативной и двигательной систем при кинетозе свидетельствуют данные М. Д. Емельянова [86]. Он обнаружил, что вегетативные расстройства, возникающие у испытуемых, расположенных на неустойчивой опоре, менее выражены при стабильных мышечных усилиях (при фиксации взгляда, при стабилизированном напряжении скелетных мышц). Напротив, непроизвольная беспорядочная длительная активность глаз, балансирование испытуемого на неустойчивой опоре приводят к более выраженным вегетативным расстройствам.

На основе сопоставления результатов исследований кинетоза при кратковременных (режимы невесомости в авиационном полете) и длительных (многосуточное вращение) "кинетозогенных" воздействиях нами был предпринят анализ "болезни движения" с использованием принципов системного подхода. Исходным положением было выделение микро- и макростуктуры кинетоза.

Под микроструктурой понималась реакция в ответ на одиночный гравитационный, инерционный и другие динамические воздействия, сигнализирующие об изменении положения субъекта относительно пространства. Такое воздействие, как правило, вызывало двухфазную реакцию. Первая фаза - это рефлекторная, двигательная реакция, которая, как правило, имела эмоциональную окраску [55, 73, 80, 173, 275, 478 и др.]. Вслед за рефлекторной реакцией имело место непродолжительное оживление поведения, что также сопровождалось эмоциональными реакциями. Эти две основные фазы реагирования являлись реализацией фило- и онтогенетической программ защитного реагирования на одиночный экстремальный гравиинерциоиный стимул (см. выше). Данная программа предусматривала предотвращение опасности нежелательного изменения положения субъекта в пространстве (потери равновесия, падения и т. п.), о котором с той или иной субъективной вероятностью сигнализировал гравиинерционный стимул.

Многократное (непрерывное) повторение подобных стимулов создает ситуацию, когда указанное защитное реагирование не предотвращает последующих стимулов и поэтому оказывается "бесполезным", т. е. программа этого реагирования оказывается "дискредитированной" (это не осознается субъектом) как неадекватная требованиям ситуации. Эмоционально-двигательное реагирование на такие воздействия - стимулы угасает, сменяясь адинамией, апатией и т. д. Информация о неадекватности рефлекторного реагирования "включает" менее специфическое, "защитное", вегетативное реагирование: экскреторно-эвакуаторные, гомеоциркулярные, гемопоэтические и т. п. реакции, которые сменяют "дискредитировавшие" себя эмоционально-двигательные защитные реакции.

Развитие проявлений кинетоза со сменой указанных стадий нами предложено рассматривать как его макроструктуру [123, 126 и др.]. Таким образом, данная концепция кинетоза обращает внимание на смену разных представлений о субъективно-вероятностном прогнозе опасности экстремальной ситуации. При кинетозе реализуются разные "степени" прогнозирования. Концепт прогноза первой степени актуализируется на основе информации об опасности изменения пространственной среды (опасности первого рода). На основе такого прогноза осуществляется микроструктурный элемент кинетоза. Концепт прогноза второй степени возникает на базе информации о том, что концепт прогноза первой степени не адекватен действительной реальной экстремальной ситуации. Прогноз второй степени служит основанием для реализации макроструктуры кинетоза. Адаптация к условиям гравиинерционной стимуляции осуществляется за счет формирования новой функциональной системы пространственной ориентации и сенсомоторной координации; при этом угасает болезневидная вегетативная активность. Следовательно, "привыкание" к укачиванию предусматривает исчезновение указанных выше концептов прогноза первой, а затем второй степени. Таким образом, первоначально "отменяется" прогноз опасного изменения пространства - "опасности" первого рода. В дальнейшем также "отменяется" прогноз "опасности" второго рода, возможной из-за неадекватного реагирования на стимулы, информирующие об опасности первого рода.

Следует сказать, что непрекращающееся экстремальное воздействие может формировать и другие, помимо указанного, концепты субъективно-вероятностного прогнозирования более чем первой "степени". Их актуализация обусловливает смену форм защитной биологической активности (эмоционально-двигательной, вегетативной, интеллектуально-мыслительной, социально-психологической и др.) [126 и др.].

Данная концепция указывает на возможность новых принципов профотбора операторов для работы в кинетозогенной среде и для разработки лечебно-профилактических мероприятий при "болезни движения".

Разработанные А. Грейбилом с использованием принципов системного анализа концепции кинетоза отличаются смелостью и нетривиальностью и опираются на обширный экспериментальный материал. Будучи одним из ведущих зарубежных специалистов в области исследования прикладных аспектов пространственной ориентации человека, он был привлечен к решению прикладных проблем "болезни движения". А. Грейбил предлагает рассматривать кинетоз как "внесистемные нарушения функционала". При кинетозе возникает некий, еще не до конца определенный комплекс функциональных расстройств, "внесистемный" по отношению к "внутрисистемным" реакциям. "Внесистемные расстройства" и "внутрисистемные вестибулярные реакции" находятся в тесном взаимодействии [72, с. 288]. Болезнь движения он расценивает как комплекс "абсурдных реакций", в основе которых лежит происходящий в пределах центров вестибулярного анализатора "выход нейронной активности за пределы нормы" (Там же, с. 301). [absurdus (лат.) - неприятный, неуместный и т. п.] Он предполагает, что для осуществления кинетоза (в соответствующих условиях) в организме имеются структуры, обеспечивающие распространение этой активности по некоторым нервным путям, облегчающим возникновение вегетативных реакций, к областям, где формируются симптомы болезни движения. В нормальном состоянии, т. е. в отсутствии симптомов кинетоза, эти гипотетические структуры, по мнению А. Грейбила, не функционируют [72, с. 288].

A. Грейбил, видимо, предполагает эволюционную обусловленность указанных гипотетических, функционирующих только при кинетозе нервных путей. Среди симптомов кинетоза он выделяет реакции первого порядка (например, повышение потливости), второго порядка (например, сонливость) и третьего порядка - нарушение сложных поведенческих реакций.

В отечественной литературе также проводилось "подразделение" разных уровней реакций при кинетозе, указывалось на иерархию этих уровней [51]. Разделение реакций, возникающих в невесомости, на вегетативные и нервно-психические было положено в основу классификации нарушений самочувствия и работоспособности людей в невесомости [123, 126 и др.]. Кроме того, было высказано мнение, что иерархическая зависимость между этими двумя видами реакций меняется на разных стадиях кинетоза. Если на стадии рефлекторной активизации двигательных функций в ответ на первые (одиночные) гравиинерционные стимулы вегетативные реакции (I порядка) "обслуживают" двигательные и эмоциональные реакции (II и III порядка), то на этапе выраженных проявлений "болезни движения" вегетативная сфера может оказывать, условно говоря, управляющее действие, инициируя некоторые психические проявления. Например, как показано B. И. Медведевым, субъективно переживаемое чувство общей слабости обусловливается, в частности, выбросом с мочой некоторых активаторов мышечной деятельности.

Неспособность субъекта точно воспроизвести желаемое движение в измененной гравиинерционной среде (во вращающейся комнате), а также возникающие при этом зрительные иллюзии и иллюзорные ощущения движения А. Грейбил рассматривал как необычные, "ненормальные" внутрисистемные реакции вестибулярной системы. Выраженность указанных иллюзий находится в прямой зависимости (как указано А. Грейбилом, эта зависимость статистически недостоверна) с последующей выраженностью неблагоприятных проявлений болезни движения. Из этого следует, что выраженность сенсорных иллюзий может иметь при кинетозе прогностическое значение. Цитируемый автор дифференцировал вестибулярные иллюзии на возникающие при преимущественном раздражении отолитов и при стимуляции полукружных каналов. По нашему мнению, такое разделение иллюзий с последующей дифференциацией их в зависимости от выраженности помешало А. Грейбилу получить статистически достоверную корреляцию индивидуальной выраженности иллюзий с индивидуальной склонностью к последующим болезненным проявлениям кинетоза.

В ходе экспериментов во вращающемся стенде "Орбита" (проводимых в нашей стране в те же годы, что и эксперименты А. Грейбила) была выявлена статистически достоверная положительная корреляция возникновения экскреторно-эвакуаторных проявлений кинетоза (повышение пото- и слюноотделения, рвота и т. п.) и "интравертированных" вестибулярных пространственных иллюзий (чувство вращения внутри головы и т. п.). И те, и другие реакции возникали у одной группы людей при движениях во вращающемся помещении. Вместе с этим имелась статистически достоверная отрицательная корреляция возникновения экскреторно-эвакуаторных реакций и "экстравертированных" вестибуло-зрительных иллюзий (ощущение вращения окружающего пространства). Эти реакции возникали у другой группы людей при аналогичных движениях головой во вращающемся помещении [129, 130].

Ошибкой А. Грейбила, не позволившей получить статистически достоверную корреляцию между вегетативными и сенсорными реакциями при кинетозе, явилось то, что он дифференцировал эффекты раздражения анатомических структур вестибулярного аппарата (отолитов и полукружных каналов), а не тип сенсорной реакции при этих раздражениях. Между тем много ранее этих экспериментов имелись публикации, указывающие, что при воздействиях на гравирецепторную систему (переход в невесомость) возникают два типа сенсорных иллюзий. У лиц, предрасположенных к болезненным проявлениям кинетоза, возникает чувство "тяги вверх" (относительно оси тела человека); у не предрасположенных к ним возникает чувство "падения вниз" [113, 114 и др.]. По своей выраженности неблагоприятные вегетативные реакции в невесомости статистически достоверно положительно коррелировали только с сенсорной реакцией, активизировавшейся в невесомости в виде чувства "тяги вверх".

Указанная закономерность не свидетельствует в пользу того, что предрасположенность к болезненному течению кинетоза связана с тем или другим анатомическим отделом вестибулярного аппарата. Прогноз течения кинетоза продуктивен с учетом типа актуализации в создании ("прорыва" в сознание) концептов, обычно не осознаваемых.

Согласно гипотезе А. И. Миракяна в процессе формирования сенсорного образа имеет место своего рода расчленение и искажение отражаемого восприятием объекта. В обычных условиях иллюзий нет, так как этот процесс протекает неосознаваемо и осознается лишь "готовый" образ воспринимаемого объекта. В беспрецедентных, экстраординарных условиях процесс формирования образа, т. е., условно говоря, искажение воспринимаемого объекта, осознается, актуализируясь в сознании как иллюзия. Иными словами, формирование сенсорного образа - это, условно говоря, решение задачи в соответствии с прецедентами таких решений, но решение на уровне "досознательном". Этот процесс решения выходит на уровень сознания при беспрецедентности сочетания "интегрируемых" элементов. Надо полагать, вовлечение сознания необходимо для оптимизации процесса поиска адекватного решения, адекватной концептуальной модели и для перевода беспрецедентной, неординарной концептуальной модели в ординарную. Такое осознание "искажений" воспринимаемого образа в "досознании" есть как бы взаимная экспансия сознаваемых и неосознаваемых уровней мышления. Такого рода его "активность" - один из элементов когнитивного субсиндрома стресса.

Указанный "поиск" адекватной концептуальной модели экстраординарно (экстремально) изменяющегося пространства, естественно направлен на ту или иную активность контакта с внешней пространственной средой, т. е. на ту или иную выраженность поведенческой активности. Направленность во внешнее пространство, надо полагать, предусматривает активное поведение: направленность во внутреннее пространство сопряжено с пассивным поведением. Второй вариант направленности поиска актуальной концептуальной модели пространства, предусматривающий пассивное поведение, при достаточной продолжительности экстремального воздействия и, можно полагать, при достаточно высокой "проводимости" гравирецепторных экстремальных (экстраординарных) сигналов в сознание коррелирует с последующей активизацией экскреторных и ряда других вегетативных реакций.

В свете современных достижений нейрофизиологии и нейропсихологии указанная выше направленность в формировании концептуальной модели экстремального изменения пространства базируется не на системе локальных мозговых центров [187], а на динамическом формировании нейронных популяций и статистической конфигурации их нейрональной активности [34].

Подводя итог анализу основных направлений изучения механизмов кинетоза, можно видеть, что на протяжении многолетней истории его исследования проявлялись в той или иной форме два ошибочных подхода к пониманию функциональной сущности этого состояния.

Подход с узкопрофессиональных позиций лабиринтологии ограничивался признанием доминирующего значения вестибулярного анализатора в иерархии функциональных систем организма, участвующих в формировании кинетоза. При декларации связей вестибулярного аппарата с другими системами организма исследователи, использовавшие этот подход, оставляли вне своего внимания иерархическую структуру биологических целесообразностей, лежащих в основе развертывания как отдельных симптомов кинетоза, так и последовательности его стадии. Подобные попытки фрагментарного, локалистического решения данной проблемы приводили всякий раз в тупик как понимание сущности кинетоза, так и разработку способов предотвращения его неблагоприятных симптомов. Реакцией на такие тупиковые решения были попытки поисков иного "решающего" звена - в других функциональных системах организма, участвующих в формировании кинетоза.

Данному локалистическому подходу противопоставлялось использование приемов системного анализа кинетоза. В большинстве случаев оно ограничивалось систематизацией данных о динамике взаимодействия систем организма при кинетозе. При этом авторы, как правило, ограничивались подходом к пониманию неблагоприятных для человека проявлений кинетоза как к результату "дисфункции", "поломки" функциональных систем организма или их элементов. Не производился анализ биологической целесообразности неблагоприятных симптомов кинетоза.

Существенным недостатком многочисленных исследований кинетоза явилось то, что их авторы ограничивались исследованием начальных стадий этого состояния. Это было обусловлено трудностью организации непрерывных экспериментов более продолжительных, чем рабочий день учреждения. Исследования, проводимые в условиях многосуточного укачивания во время плавания на кораблях, не позволяли составить стройного и достоверного представления о развитии кинетоза из-за нестабильности кинетозогенных факторов (изменчивость качки на море) и из-за обилия факторов, влияющих на картину кинетоза, не поддающихся учету в условиях реального морского плавания.

В экспериментах на стенде "Орбита" кинетоз возникал в условиях непрерывного многосуточного вращения при относительно стабильном уровне воздействия (в экспериментах поддерживался максимальный субъективно-допустимый уровень кинетозогенных воздействий). Это, а также возможность использования во время длительных экспериментов в качестве испытуемых людей, ранее обследованных при кратковременных "вестибулярных нагрузках" на кресле Барани, на качелях Хилова, в параболических полетах на самолете, позволили нам получить данные о типологических различиях динамической структуры кинетоза и обосновать гипотезу о периодической смене "целевой направленности" гомеостатических процессов в организме. Их смена является основой возникновения стадий кинетоза, отличающихся различными формами биологической защитной активности, постоянно направленной на поиск оптимальных форм преодоления экстремальности кинетозогенных факторов.

Таким образом, кинетоз в широком смысле - это синдром общей адаптации организма к субъективно невероятному, субъективно невозможному фактору (стечению факторов), проходящий в своем развитии последовательно (или непоследовательно) через фазы активизации эмоционально-двигательного, вегетативного, интеллектуально-интроспективного и социально психологического реагирования. Основной фактор, вызывающий кинетоз, - субъективная невозможность, субъективная невероятность текущей ситуации. Эта "невозможность", препятствуя эффективному проявлению специфических двигательных защитных реакций, "включает" относительно неспецифические вегетативные защитные реакции. Если тем не менее экстремальность кинетозогенных факторов не устраняется, то могут активизироваться когнитивные и социально-психологические реакции (положительные или отрицательные), направленные, что не всегда осознается субъектом, на устранение экстремальности ситуации.

Данная концепция кинетоза, указывающая на наличие при гравиинерционном стрессе многостепенной адекватности вероятностно-субъективного прогноза экстремальной ситуации, открывает возможности для разработки новых принципов профотбора людей для работы в кинетозогенных условиях и новых путей изыскания методов профилактики и лечения "болезни движения" (морской, спутниковой и т. п. болезни).

Рассматривая функционирование вегетативных систем при стрессе прежде всего можно видеть, что они являются его физиологической базой и, таким образом, "обеспечивают" реализацию его проявления. В случаях, когда активное защитное стрессовое поведение оказывалось неэффективным, т. е. не устраняло стрессор, оно сменялось пассивной стрессовой тактикой "пережидания" экстремальной ситуации. При этом вегетативные функции могли участвовать в снижении двигательной активности индивида, т. е. могли опосредовать "управление" поведением. Если во время такого пережидания накапливались опасные, неблагоприятные для организма стрессовые эффекты, то актуализировалась своего рода внутренняя защитная активность организма в виде превентивнозащитного вегетативного реагирования, направленного на удаление гипотетического стрессора из внутренней среды организма и на подготовку организма к преодолению внешних опасностей.

В данном разделе монографии приведены обоснования высказанного ранее предположения о том, что локальные формы превентивно-защитных вегетативных реакций могут в животном мире участвовать в "популяционной селекции" [124, с. 430] при длительных экстремальных воздействиях, а у человека могут быть звеном в возникновении "болезней стресса". Предложенная нами схема возникновения указанных локальных реакций позволяет наметить пути предотвращения ряда "болезней стресса".