§ 4. Нейрофизиологические механизмы регуляции

Механизмы регуляции предполагают комбинированное участие гормонов и центров промежуточного мозга при наличии обратной связи, которая еще больше усложняет дело.

В регуляции водного обмена в первую очередь принимает участие гипоталамо-гипофизарный комплекс: он был объектом многочисленных исследований Русси и Мозинжера (1945), выявивших нервно-секреторные процессы (нейрикриния, когда секреция нервного происхождения распространяется с помощью сосудов, нейрокриния, когда секреция остается эндонервной). Именно нейрогипофизарная зона (нервные доли, ножка гипофиза) выделяет антидиуретический гормон. Однако Баргманн (1960) считает, что нейроны, связанные с секрецией, фактически располагаются в суправеитрикулярных и в супраоптических ядрах гипоталамуса, связываясь с задней долей гипофиза, где гормон попадает в сосуды. Во всяком случае, по мнению Русси и Мезинжера, нейрорегуляторное действие гипофиза берет начало из гипоталамуса.

Итак, существует тесное взаимодействие при наличии обратной связи между гипоталамусом, гипофизом (вернее, нейрогипо-физом) и мочевой регуляцией, так как жажда зависит от этого нейроэндокринного комплекса, который объединяется гипоталамо-гипофизарным пучком.

Именно с гипоталамусом непосредственно связано возникновение жажды независимо от всякого ощущения. Последнее тем не менее играет определенную роль, например, в случае недомоганий и страданий, порождаемых нарушением осмотического равновесия в крови. Именно в средней области латерального гипоталамуса клетки, чувствительные к осмотическому давлению, получают сведения о нарушении равновесия и порождают жажду: введение в эту область гипоталамуса козы нескольких капель 1,5%-ного раствора NaCl вызывало временную полидипсию и заставляло животное выпивать несколько литров воды (Андерсон, 1953). Гроссман (1960) вызывал потребность (но ограниченную) пить у крысы посредством гипоталамического введения ацетилхолина.

С другой стороны, после разрушения чувствительной области гипоталамуса животное продолжает есть, но не пьет (Андерсон и Мак-Кэнн, 1955). Монтемурро и Стивенсон (1955-1956) также наблюдали возникновение полидипсии вследствие латерального разрушения вентромедиальных ядер.

Грин (1955), вводя два биполярных электрода в латеральный гипоталамус, немедленно вызывал у крысы сильную жажду, которая, по его мнению, зависела от drinking center. Верни (1947) обнаружил, что клетки супраоптических и вентрикулярных ядер содержат пузырьки, объем которых изменяется при изменении осмотического давления и которые, следовательно, представляют собой чувствительные рецепторы, вызывающие жажду.

Таким образом, регуляция водного обмена в организме разделена между двумя системами. Одна обеспечивает сохранение воды в организме, а другая предупреждает потери воды, которые вызывают увеличение осмотического давления крови (в результате превышения необходимого количества соли), и запускает соответствующее поведение.

Но существует также регуляция обмена хлористого натрия с помощью нервно-эндокринного механизма, причем гормон коры надпочечников обеспечивает сохранение соли в организме. Его отсутствие (после удаления надпочечников) приводит к особой полидипсии и быстро вызывает смерть. Н0 если животному представится возможность пить слегка подсоленную воду, в которой у него возникает особая потребность (Этот вопрос будет рассмотрен в главе, посвященной избирательным потребностям), наступление смерти может быть несколько отсрочено. С другой стороны, введение чрезмерного количества гормона коры надпочечников удерживает излишек соли, и возникает несахарный диабет с полидипсией и полиурией. Таким образом, легко понять сложность регуляции, если учесть, что в этом процессе могут участвовать и другие элементы. Удаление щитовидной железы, например в случае несахарного диабета, может вызвать с помощью неизвестного механизма прекращение полидипсии и полиурии; кроме того, мы должны принять во внимание вмешательство высших центров. Синтез этих проблем недавно представил А. Сулерак (1954).