§ 4. Потребности в углеводах и жирах

Правильное питание требует в основном наличия углеводов, но необходимы также и жиры. Наблюдается ли в случае отсутствия одних или других проявление избирательных потребностей (1'appetits), необходимых для установления равновесия?

Некоторые данные позволяют ответить утвердительно на этот вопрос. Рихтер и Шмидт ((1941), предлагая животным выбирать между казеином, сахарозой и оливковым маслом, констатировали, что животные потребляют ежедневно некоторое количество всех этих элементов. Но после иссечения поджелудочной железы наблюдалось значительное увеличение количества принимаемых жиров и резкое падение количества потребляемого сахара, тогда как количество потребляемых белков оставалось неизменным. Следует отметить, что полное удаление поджелудочной железы, которое через несколько дней приводит к смерти, устраняет не только вмешательство пищеварительных ферментов - в том числе липазы для переваривания жиров, протрипсина, который при условии активирующего действия энтерокиназы играет важную роль в переваривании альбуминов, - но приводит к прекращению внутренней секреции инсулина, что вызывает серьезный диабет с полифагией, связанной с липидами.

С другой стороны, перевязка желчных каналов, препятствуя эмульгированию жиров с помощью желчи и делая жиры токсичными, приводит к значительному уменьшению потребления последних (Рихтер и Бирмингем, 1942). Известное влияние на количество потребляемых жиров оказывает также внешняя температура. Это количество увеличивается под действием холода и уменьшается под действием жары. Количество белков от внешней температуры не зависит.

Чтобы проследить изменения специфической потребности в углеводах, необходимо решить тонкую проблему, потому что механизм общего голода, видимо, очень зависит от гликемии крови, как мы это видели раньше.

В самом деле, существует довольно тесная связь между общим количеством потребляемой пищи и поглощением углеводов, (если предлагаются одни и те же углеводы). Действительно, сладкий вкус играет бесспорную роль и для многих углеводов очень варьирует. Было проведено много экспериментов с целью отделить вкус от питательной роли путем сравнения влияния растворов сахарина с раствором сахарозы. Так, например, Монкриев Смит и Микаэль Даффи (1957) предлагали сытым и голодным крысам 0,1%-ный раствор сахарина и 20%-ный раствор сахарозы с примерно одинаковым сладким вкусом, а также чистую воду. При этом, если сытые животные потребляли приблизительно столько же раствора сахарина (который не дает питательного эффекта), сколько раствора сахарозы, побуждаемые его приятным вкусом, то голодные животные за 24 часа вообще выпивали больше, а пропорционально - больше питательного раствора сахарозы. В более длинные периоды сахароза все более одерживает верх над сахарином.

Но не следует предлагать очень концентрированные растворы сахара, так как это может оказать некоторое неприятное осмотическое влияние на желудок (Мак-Клири, 1951). Предлагая больным гипогликемией растворы сахарозы с концентрацией от 5 до 30%, Майер-Гросс и Уолкер (1946) установили, что предпочитаемая концентрация раствора зависит от количества сахара в крови больного. Те, у кого содержание сахара в крови было очень низким, предпочитали наиболее концентрированные растворы, тогда как лица с гликемией, превосходящей 50 мг%, решительно отказывались от растворов с такой концентрацией.

Сулерак (1947) исследовал вопрос углеводного аппетита, предлагая крысам наряду со стандартным рационом (лишенным, однако, углеводов) 10%-ный раствор глюкозы и сравнивая количества потребления сложного рациона, соответствующего общему голоду, и раствора глюкозы.

Во многих случаях он обнаружил параллелизм, который не указывал на изменения углеводной потребности, как таковой. Так, некоторое центральное, гипоталамическое разрушение приводит к увеличению потребления, а раздражение той же области- к уменьшению (такой же эффект наблюдается и при полной гипофизэктомии). С другой стороны, назначение экстракта передней доли гипофиза вызывает сокращение только углеводного питания (на 200% через 18 дней), уменьшая, таким образом, потребность в углеводах. По мнению Сулерака, в регуляции потребности в углеводах немаловажное значение имеет также гипоталамо-гипофизарный механизм, лежащий в основе голода. Однако множество противоречивых данных очень затрудняет интерпретацию этой проблемы.

Во всяком случае, потребность в углеводах не зависит от гликемии, как это имеет место в случае голода. Так, под влиянием гормонов, приводящих к увеличению количества сахара в крови (тироксин, дезоксикортикостерон), потребление углеводов возрастает, совсем как при гипогликемии, особенно под влиянием инсулина. Заметное торможение потребности в углеводах наблюдается при действии флоридзина.

При мочекислом диабете, возникающем при разрушении клеток В островков Лангерганса поджелудочной железы, когда гипергликемия сопровождается гликозурией вместе с полидипсией и полифагией и значительным похуданием, установлено, что после временного уменьшения потребления глюкозы происходит значительное его увеличение. Инсулин в таком случае должен сократить потребление углеводов и снизить гипергликемию.

Эти данные наводят на мысль о некоторой независимости углеводной потребности. Последняя, согласно гипотезе Рихтера, зависит от вкусовой чувствительности, потому что снижение порогов (предпочтение по сравнению с чистой водой) определяется нейро-эндокринным механизмом.

Но инсулин, увеличивающий потребление сахарной воды, повышает порог предпочтения, вместо того чтобы снижать его, как это делают тироксин или дезоксикортикостерон. Поэтому Сулерак предположил, что механизм информации заключается в изменении количества всасываемой пищи: всякий раз при увеличении аппетита количество глюкозы, всасываемой кишечником, возрастает (действие инсулина, тироксина, дезоксикортикосте-рона и т. д.), и всякий раз, когда наблюдается сокращение поглощаемой пищи, количество всасываемой в кишечнике глюкозы также уменьшается (удаление надпочечников, щитовидной железы, гипофиза). Этот параллелизм может объясняться либо существованием общей причины, либо даже причинной зависимостью. Если вспомнить павловские опыты, показавшие, что хорошему пищеварению благоприятствует то, что желанно, то можно считать, что достаточно пониженного аппетита, чтобы сделать пищеварение менее легким и полным, а отсюда и уменьшение поглощаемой пищи. Тогда можно допустить механизм образования условных рефлексов, научения, который обычно объясняет пагубные последствия лишения и, следовательно, вызывает компенсаторные реакции.

Уже отмечалось в связи с авитаминозами, что потребность в сахаре очень уменьшается при недостатке витамина B₁ (тиамин), необходимого для сахарного обмена, и восстанавливается при дополнительном введении этого тиамина в питание (Рихтер и Хоукс, 1941). Помимо точных ощущений, не следует забывать и об общей сенестезии (колеблющейся от удовлетворительной эйфории до недомоганий и страданий), которая играет важную роль в определении адаптивного поведения. Еще Кеннон (1928) говорил: "Аппетит зависит от прошлого опыта, который должен быть приятным, чтобы возникло желание повторить его".